Données précliniques

Les données précliniques issues d'études sur la toxicité aiguë, sub-chronique et chronique menées avec le budésonide montrent une régression du thymus et de la surrénale, ainsi qu'une diminution des lymphocytes.
Ces effets ont été moins prononcés ou aussi prononcés qu'avec d'autres glucocorticoïdes.
Comme pour d'autres glucocorticoïdes, ces effets des stéroïdes pourraient s'avérer significatifs également chez l'humain selon la posologie, la durée d'administration et la maladie.
Toxicité à long terme (ou toxicité en cas d'administration répétée)
Une légère augmentation du nombre des foyers basophiles hépatiques a été observée lors d'études à long terme chez le rat.
Mutagénicité
Le budésonide n'a montré aucun effet mutagène dans une série de tests in vitro et in vivo.
Carcinogénicité
Les études de cancérogénicité ont montré une incidence accrue de néoplasies hépatocellulaires primaires, d'astrocytomes (chez le rat mâle) et de tumeurs mammaires (chez le rat femelle). Ces tumeurs sont dues vraisemblablement à une surcharge métabolite accrue du foie et à des effets anaboliques. Ces résultats sont également connus d'études menées avec d'autres glucocorticostéroïdes chez le rat et représentent un effet de classe dans cette espèce.
Toxicité sur la reproduction
Le budésonide n'a pas eu d'effet sur la fertilité des rats. Chez l'animal gravide, le budésonide, comme d'autres glucocorticoïdes, a causé la mort du fœtus et provoqué des anomalies du développement fœtal (portée plus petite, retard de croissance intrautérin des fœtus et anomalies osseuses). Il a été rapporté que certains glucocorticoïdes dans les essais chez l'animal avaient causé des fente palatines. A ce jour, l'importance clinique de ces résultats n'est pas clarifiée (voir section «Grossesse/Allaitement»).