Surdosage

Signes et symptômes
Toxicité systémique
Lors d'une injection intravasculaire accidentelle, l'effet toxique se fait ressentir au bout de 1-3 minutes, alors qu'en cas de surdosage, la concentration plasmatique maximale, dépendante du site d'injection, n'est pas atteinte après 20-30 minutes, et que les signes d'une toxicité sont donc retardés. Les réactions toxiques surviennent principalement dans le système nerveux central et dans le système cardio-vasculaire.
Toxicité du système nerveux central
Celle-ci croît par paliers successifs avec des signesd’aggravation croissante. Les premiers signes en sont normalement: paresthésies périorales, engourdissement de la langue, torpeur, bourdonnements et troubles de la vision. La dysarthrie et les tremblements musculaires sont plus sévères et précédent des convulsions généralisées. Ces symptômes ne doivent pas être confondus avec des troubles névrotiques. Il peut ensuite se produire une perte de connaissance et des convulsions de grand mal qui peuvent durer de quelques secondes à plusieurs minutes. Aux crises convulsives, succèdent rapidement une hypoxie et hypercapnie du fait de l'augmentation de l'activité musculaire, en même temps qu'une interférence de la respiration normale et une perte possible du réflexe protecteur des voies aériennes. Dans des cas graves, une apnée est possible. L'acidose augmente l'effet toxique des anesthésiques locaux.
La récupération dépend de la redistribution de l'anesthésique local depuis le système nerveux central et du métabolisme. La récupération peut être rapide si les quantités injectées n'étaient pas importantes.
Toxicité du système cardiovasculaire
Dans des cas sévères, des effets sur le système cardiovasculaire sont observés. Ceux-ci sont généralement précédés de signes toxiques du système nerveux central. Si le patient est sous sédatifs puissants ou sous anesthésie générale, il se peut que les symptômes prodromiques du SNC ne se manifestent pas ou que la détection des premiers signes d’une toxicité soit difficile. Une hypotension, une bradycardie, une arythmie et même un arrêt cardiaque peuvent survenir comme conséquence de concentrations systémiques élevées d’anesthésiques locaux. Il est arrivé dans de rares cas qu’un arrêt cardiaque se produise sans symptômes SNC prodromiques.
Méthémoglobinémie
L'apparition d'une méthémoglobinémie est possible après l'administration de prilocaïne. L'administration répétée de prilocaïne, même à des doses relativement faibles, peut conduire à une méthémoglobinémie (cyanose) manifeste sur le plan clinique. C'est pourquoi l'emploi de la prilocaïne n'est pas recommandé pour les techniques d'anesthésie locale en continu.
La conversion de l'hémoglobine en méthémoglobine est provoquée par l'orthotoluidine, un métabolite de la prilocaïne. L'orthotoluidine a une longue demi-vie et a tendance à s'accumuler; elle se convertit tout d'abord en 4-hydroxytoluidine, puis en 6-hydroxytoluidine. Le taux plasmatique de méthémoglobine a augmenté de manière cliniquement significative chez les patients ayant reçu des doses élevées de prilocaïne. Une cyanose apparaît à partir d'une concentration sanguine de méthémoglobine de 1-2 g/100 ml (6-12% de la concentration normale d'hémoglobine). L'oxydation de la méthémoglobine en hémoglobine ne se produit que lentement. Ce processus peut être accéléré par l'injection intraveineuse de bleu de méthylène.
Suite à l'emploi de prilocaïne, la diminution de la capacité de saturation en oxygène est insignifiante chez le patient normal. C'est pourquoi la méthémoglobinémie est habituellement asymptomatique. Cependant, la formation de méthémoglobine peut conduire à une hypoxémie et/ou une défaillance cardiaque chez le patient fortement anémique.
Un risque accru de formation de méthémoglobine existe chez le nouveau-né et l'enfant en bas âge. (voir «Mises en garde et précautions»).
Prendre en considération qu'une faible concentration de méthémoglobine interfère déjà avec la mesure d'oxymétrie de pouls et peut donc conduire à un résultat erroné de faible saturation en oxygène.
Traitement de la toxicité aiguë
Si des signes d'une toxicité systémique apparaissent, l'injection de l'anesthésique local doit être interrompue immédiatement.
Lorsque des symptômes SNC apparaissent (convulsions, dépression du SNC), les objectifs thérapeutiques suivants doivent: être visés:
Maintenir l'apport d'oxygènefaire cesser les convulsions et soutenir la circulation, au besoin en utilisant en plus un masque et un ballon Ambu ou en procédant à une intubation trachéale.
Si les convulsions ne cessent pas spontanément en 15-20 secondes, injecter un antispasmodique par voie i.v. Le thiopental sodique. 1-3 mg/kg en i.v. fait rapidement cesser les convulsions. Une autre possibilité consiste à administrer du diazépam 0,1 mg/kg en i.v. bien que son action soit lente. Des convulsions persistantes peuvent mettre en danger la respiration et l’absorption d’oxygène par le patient. L'injection d'un myorelaxant (par ex. succinylcholine 1 mg/kg) fera cesser rapidement les convulsions, facilitant la respiration et permettant le contrôle de l'apport en oxygène. Dans de tels cas, une intubation endotrachéale doit être envisagée rapidement. Si une dépression cardiovasculaire (hypotonie, bradycardie) est mise en évidence, un sympathomimétique, par ex. éphédrine 5-10 mg i.v., doit être administré et si nécessaire, renouvelé après 2-3 minutes. Chez les enfants, la posologie de l’éphédrine doit être adaptée en fonction de l'âge et du poids.
En cas de collapsus circulatoire, une réanimation cardio-pulmonaire rapide est nécessaire :un apport optimal d'oxygène, un soutien de la respiration et de la circulation ainsi qu'un traitement de l'acidose sont d’une importance vitale.
Traitement de la méthémoglobinémie:
La méthémoglobinémie peut être traitée très rapidement par une injection i.v. de bleu de méthylène 1% (1 mg/kg de poids corporel) pendant 5 minutes. La cyanose manifeste disparaît env. 15 minutes après l'injection i.v. de bleu de méthylène.
Cette dose ne devrait pas être répétée, car le bleu de méthylène est un oxydant d'hémoglobine à des concentrations élevées.