• -OEMéd
• -Traitement des douleurs légères à modérément fortes (céphalées, maux de dents, douleurs articulaires et ligamentaires, dorsalgies, douleurs menstruelles, douleurs consécutives aux blessures, douleurs accompagnant un refroidissement).
• -Traitement symptomatique de la fièvre.
• +·Traitement des douleurs légères à modérément fortes (céphalées, maux de dents, douleurs articulaires et ligamentaires, dorsalgies, douleurs menstruelles, douleurs consécutives aux blessures, douleurs accompagnant un refroidissement);
• +·traitement symptomatique de la fièvre.
• -La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. Afin d’éviter le risque de surdosage, il faut s’assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d’utilisation continue pour les enfants jusqu’à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• +La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. Afin d'éviter le risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d'utilisation continue pour les enfants jusqu'à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• -Enfants de 9 à 12 ans et de 30 à 40 kg poids corporel: 1 comprimé pelliculé à 500 mg de paracétamol selon les besoins, au total ne pas dépasser 2 g de paracétamol par jour.
• -Enfants de 6 à 9 ans et de 22 à 30 kg poids corporel: ½–1 comprimé pelliculé de 500 mg de paracétamol selon les besoins, au total ne pas dépasser 1,5 g de paracétamol par jour.
• -Paracetamol Acavis comprimés pelliculés n’est pas indiqué chez les enfants de moins de 6 ans; pour ce groupe d’âge, les suppositoires de paracétamol contenant une dose de principe actif plus faible sont disponibles.
• -Mode d’administration correcte
• -Avaler les comprimés pelliculés avec une quantité suffisante de liquide. Respecter un intervalle de 4 à 6 heures entre chaque dose unitaire.
• +Enfants de 9 à 12 ans et de 30 à 40 kg poids corporel: 1 comprimé pelliculé à 500 mg de paracétamol selon les besoins, au total ne pas dépasser 2 g de paracétamol par jour.
• +Enfants de 6 à 9 ans et de 22 à 30 kg poids corporel: ½–1 comprimé pelliculé de 500 mg de paracétamol selon les besoins, au total ne pas dépasser 1,5 g de paracétamol par jour.
• +Paracetamol Acavis comprimés pelliculés n'est pas indiqué chez les enfants de moins de 6 ans; pour ce groupe d'âge, les suppositoires de paracétamol contenant une dose de principe actif plus faible sont disponibles.
• +Mode d'administration correcte
• +Avaler les comprimés pelliculés avec une quantité suffisante de liquide. Respecter un intervalle de 4–6 heures entre chaque dose unitaire.
• -Hypersensibilité au paracétamol et à des substances apparentées;
• -troubles graves de la fonction hépatique/hépatite aiguë;
• -troubles graves de la fonction rénale;
• -hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (maladie de Gilbert).
• +·Hypersensibilité au paracétamol et à des substances apparentées;
• +·troubles graves de la fonction hépatique/hépatite aiguë;
• +·troubles graves de la fonction rénale;
• +·hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (maladie de Gilbert).
• -d’insuffisance hépatique et/ou rénale;
• -d’anémie hémolytique en cas de déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase;
• -d’utilisation simultanée de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou de médicaments inducteurs des enzymes hépatiques.
• -La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d’alcool. L’alcool peut potentialiser l’hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ces cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• -Il faut attirer l’attention du patient sur le fait que l’on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale. Des douleurs persistantes nécessitent une évaluation médicale.
• -Il faut également signaler au patient que des maux de tête peuvent apparaître lors de la prise chronique d’analgésiques, ce qui peut alors conduire à une nouvelle prise et entretenir ainsi les maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• -La prise prolongée d’analgésiques peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale, en particulier lors de l’association de plusieurs principes actifs analgésiques (néphropathie due aux analgésiques).
• +·d'insuffisance hépatique et/ou rénale;
• +·d'anémie hémolytique en cas de déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase;
• +·d'utilisation simultanée de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou de médicaments inducteurs des enzymes hépatiques.
• +La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d'alcool. L'alcool peut potentialiser l'hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ces cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• +Il faut attirer l'attention du patient sur le fait que l'on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale. Des douleurs persistantes nécessitent une évaluation médicale.
• +Il faut également signaler au patient que des maux de tête peuvent apparaître lors de la prise chronique d'analgésiques, ce qui peut alors conduire à une nouvelle prise et entretenir ainsi les maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• +La prise prolongée d'analgésiques peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale, en particulier lors de l'association de plusieurs principes actifs analgésiques (néphropathie due aux analgésiques).
• -Les inducteurs enzymatiques tels le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l’hydrazide de l’acide isonicotinique (isoniazide, INH) et la rifampicine accroissent l’hépatotoxicité du paracétamol.
• -Alcool (voir sous «Mises en garde et précautions»).
• -Les préparations qui ralentissent la vidange gastrique (p.ex. propanthéline) diminuent la vitesse d’absorption.
• -Les préparations qui accélèrent la vidange gastrique (p.ex. métoclopramide) augmentent la vitesse d’absorption.
• -Chloramphénicole: la demi-vie d’élimination du chloramphénicole est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• -Chlorzoxazone: l’administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l’hépatotoxicité des deux substances.
• -L’administration simultanée de zidovudine et de paracétamol accroît la tendance à une neutropénie.
• -Le salicylamide prolonge la demi-vie d’élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• -En cas de prise quotidienne de paracétamol sur une longue durée, l’effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumariniques peut être renforcé et par conséquent le risque hémorragique peut être accru. La prise occasionnelle n’entraîne aucun effet significatif.
• +·Les inducteurs enzymatiques tels le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l'hydrazide de l'acide isonicotinique (isoniazide, INH) et la rifampicine accroissent l'hépatotoxicité du paracétamol.
• +·Alcool (voir sous «Mises en garde et précautions»).
• +·Les préparations qui ralentissent la vidange gastrique (p.ex. propanthéline) diminuent la vitesse d'absorption.
• +·Les préparations qui accélèrent la vidange gastrique (p.ex. métoclopramide) augmentent la vitesse d'absorption.
• +·Chloramphénicole: la demi-vie d'élimination du chloramphénicole est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• +·Chlorzoxazone: l'administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l'hépatotoxicité des deux substances.
• +L'administration simultanée de zidovudine et de paracétamol accroît la tendance à une neutropénie.
• +Le salicylamide prolonge la demi-vie d'élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• +En cas de prise quotidienne de paracétamol sur une longue durée, l'effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumariniques peut être renforcé et par conséquent le risque hémorragique peut être accru. La prise occasionnelle n'entraîne aucun effet significatif.
• -Les études de reproduction chez l’animal n’ont pas mis en évidence de risque pour le foetus, mais on ne dispose pas d’études contrôlées chez les femmes enceintes. Le risque de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations ou de troubles de l’adaptation, consécutif à la prise de paracétamol à posologies correctes au cours de la grossesse est actuellement considéré comme faible.
• -Le paracétamol passe dans le lait maternel. Sa concentration y est similaire à son taux simultané dans le plasma maternel. Aucune conséquence préjudiciable pour le nourrisson n’est toutefois connue.
• +Les études de reproduction chez l'animal n'ont pas mis en évidence de risque pour le fœtus, mais on ne dispose pas d'études contrôlées chez les femmes enceintes. Le risque de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations ou de troubles de l'adaptation, consécutif à la prise de paracétamol à posologies correctes au cours de la grossesse est actuellement considéré comme faible.
• +Le paracétamol passe dans le lait maternel. Sa concentration y est similaire à son taux simultané dans le plasma maternel. Aucune conséquence préjudiciable pour le nourrisson n'est toutefois connue.
• -Aucune étude n’a été conduite à ce sujet. L’expérience acquise au cours de nombreuses années avec ce principe actif n’a pas révélé d’effets négatifs sur la capacité de réaction à la posologie recommandée.
• +Aucune étude n'a été conduite à ce sujet. L'expérience acquise au cours de nombreuses années avec ce principe actif n'a pas révélé d'effets négatifs sur la capacité de réaction à la posologie recommandée.
• -Rare: thrombopénie de nature allergique (parfois avec formation d’épanchements sanguins et d’hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
• +Rare: thrombopénie de nature allergique (parfois avec formation d'épanchements sanguins et d'hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
• -Rare: anaphylaxie; réactions allergiques telles qu’oedème de Quincke (angioedème), détresse respiratoire, bronchospasme, sudations profuses, nausées, chute de la tension artérielle allant jusqu’à l’état de choc.
• -Rare: une petite partie (5–10%) des patients qui souffrent d’asthme induit par l’acide acétylsalicylique ou qui présentent d’autres manifestations d’une intolérance à l’acide acétylsalicylique peuvent réagir de façon similaire au paracétamol (asthme analgésique).
• +Rare: anaphylaxie; réactions allergiques telles qu'œdème de Quincke (angioedème), détresse respiratoire, bronchospasme, sudations profuses, nausées, chute de la tension artérielle allant jusqu'à l'état de choc.
• +Rare: une petite partie (5–10%) des patients qui souffrent d'asthme induit par l'acide acétylsalicylique ou qui présentent d'autres manifestations d'une intolérance à l'acide acétylsalicylique peuvent réagir de façon similaire au paracétamol (asthme analgésique).
• -En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l’absence de symptômes.
• -Après la prise orale de 7,5 à 10 g de paracétamol chez l’adulte et de 150 à 200 mg/kg de poids corporel chez l’enfant (et déjà à faibles doses chez les patients prédisposés, comme p.ex. ceux dont la consommation d’alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite dans le cadre d’une carence alimentaire), des signes d’intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous la forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital.
• -Des concentrations plasmatiques de >200 µg/ml après 4 h, de >100 µg/ml après 8 h, de >50 µg/ml après 12 h et de >30 µg/ml après 15 h entraînent des lésions hépatiques d’évolution fatale suite à un coma hépatique. L’hépatotoxicité dépend directement de la concentration plasmatique.
• +En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l'absence de symptômes.
• +Après la prise orale de 7,5 g–10 g de paracétamol chez l'adulte et de 150–200 mg/kg de poids corporel chez l'enfant (et déjà à faibles doses chez les patients prédisposés, comme p.ex. ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite dans le cadre d'une carence alimentaire), des signes d'intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous la forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital.
• +Des concentrations plasmatiques de >200 µg/ml après 4 h, de >100 µg/ml après 8 h, de >50 µg/ml après 12 h et de >30 µg/ml après 15 h entraînent des lésions hépatiques d'évolution fatale suite à un coma hépatique. L'hépatotoxicité dépend directement de la concentration plasmatique.
• -1 ère phase (1 er jour)
• -Nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d’appétit, sentiment général de malaise.
• -2 e phase (2 e jour)
• +1ère phase (1er jour)
• +Nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment général de malaise.
• +2e phase (2e jour)
• -3 e phase (3 e jour)
• +3e phase (3e jour)
• -Un traitement efficace doit être instauré sans délai déjà lorsqu’une intoxication est suspectée et doit comprendre les mesures suivantes:
• -Lavage gastrique (judicieux seulement dans les 1 à 2 premières heures) suivi de l’administration de charbon actif.
• -Administration orale de N-acétylcystéine. Si l’administration par voie orale de cet antidote n’est pas réalisable ou difficile (p.ex. en raison de vomissements violents ou de troubles de la conscience), elle peut être effectuée par voie intraveineuse.
• +Un traitement efficace doit être instauré sans délai déjà lorsqu'une intoxication est suspectée et doit comprendre les mesures suivantes:
• +Lavage gastrique (judicieux seulement dans les 1 à 2 premières heures) suivi de l'administration de charbon actif.
• +Administration orale de N-acétylcystéine. Si l'administration par voie orale de cet antidote n'est pas réalisable ou difficile (p.ex. en raison de vomissements violents ou de troubles de la conscience), elle peut être effectuée par voie intraveineuse.
• -Mécanismes d’action
• +Mécanismes d'action
• -Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique qui agit aux niveaux central et périphérique. Son mécanisme d’action n’est pas élucidé de façon univoque.
• -En ce qui concerne l’effet analgésique, il a été démontré que l’inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus forte au niveau central que périphérique. L’effet antipyrétique repose sur l’inhibition de l’effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l’hypothalamus. Le paracétamol ne possède pas d’effet antiphlogistique prononcé et n’exerce aucune influence sur l’hémostase et sur la muqueuse gastrique.
• +Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique qui agit aux niveaux central et périphérique. Son mécanisme d'action n'est pas élucidé de façon univoque. En ce qui concerne l'effet analgésique, il a été démontré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus forte au niveau central que périphérique. L'effet antipyrétique repose sur l'inhibition de l'effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l'hypothalamus. Le paracétamol ne possède pas d'effet antiphlogistique prononcé et n'exerce aucune influence sur l'hémostase et sur la muqueuse gastrique.
• -Les pics plasmatiques déterminés après l’administration de 1 g de paracétamol sont les suivants: avec les comprimés pelliculés, jusqu’à 19 mg/l. Ces pics plasmatiques ont été relevés environ 30 minutes après l’administration des comprimés pelliculés.
• -La biodisponibilité du paracétamol administré par voie orale atteint 90% après l’administration de doses supé­rieures à 1 g, et 60% pour les doses plus faibles.
• +Les pics plasmatiques déterminés après l'administration de 1 g de paracétamol sont les suivants: avec les comprimés pelliculés, jusqu'à 19 mg/l. Ces pics plasmatiques ont été relevés environ 30 minutes après l'administration des comprimés pelliculés. La biodisponibilité du paracétamol administré par voie orale atteint 90% après l'administration de doses supérieures à 1 g, et 60% pour les doses plus faibles.
• -La distribution du paracétamol est quasiment uniforme dans la plupart des liquides organiques. Aux posologies thérapeutiques, la liaison aux protéines s’élève à environ 10% alors qu’elle peut atteindre 50% avec des doses supérieures. Le volume de distribution s’élève à environ 1 l/kg.
• +La distribution du paracétamol est quasiment uniforme dans la plupart des liquides organiques. Aux posologies thérapeutiques, la liaison aux protéines s'élève à environ 10% alors qu'elle peut atteindre 50% avec des doses supérieures. Le volume de distribution s'élève à environ 1 l/kg.
• -Le paracétamol est essentiellement biotransformé au niveau du foie (métabolisme enzymatique) par conjugaison avec l’acide glucuronique (environ 55%) et avec l’acide sulfurique (environ 35%). Des métabolites toxiques tels que le p-aminophénol et la N-acétyl-p-benzoquinonimine sont produits en petites quantités par hydroxylation. Ces métabolites toxiques sont fixés par le glutathion et la cystéine puis éliminés.
• +Le paracétamol est essentiellement biotransformé au niveau du foie (métabolisme enzymatique) par conjugaison avec l'acide glucuronique (environ 55%) et avec l'acide sulfurique (environ 35%). Des métabolites toxiques tels que le p-aminophénol et la N-acétylp-benzoquinonimine sont produits en petites quantités par hydroxylation. Ces métabolites toxiques sont fixés par le glutathion et la cystéine puis éliminés.
• -L’élimination du principe actif sous forme non métabolisée (2–5%) ainsi que celle des métabolites se fait par voie rénale. La demi-vie du paracétamol varie aux posologies thérapeutiques entre 1 et 3 heures chez l’adulte. La durée d’action est de 3 à 4 heures. Jusqu’à 98% de la dose de paracétamol administrée sont excrétés en 24 heures avec les urines, et plus de 80% le sont sous forme glucuroconjuguée et sulfoconjuguée.
• +L'élimination du principe actif sous forme non métabolisée (2–5%) ainsi que celle des métabolites se fait par voie rénale. La demi-vie du paracétamol varie aux posologies thérapeutiques entre 1 et 3 heures chez l'adulte. La durée d'action est de 3–4 heures. Jusqu'à 98% de la dose de paracétamol administrée sont excrétés en 24 heures avec les urines, et plus de 80% le sont sous forme glucuroconjuguée et sulfoconjuguée.
• -Insuffisance hépatique: la demi-vie plasmatique reste essentiellement inchangée chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère. Elle est par contre considérablement prolongée chez les patients atteints d’insuffisance hépatique grave.
• -Insuffisance rénale: on ne dispose que de peu de données au sujet des patients insuffisants rénaux mais rien ne suggère que la demi-vie soit prolongée. (Une adaptation de la posologie est néanmoins recommandée.) Chez les patients hémodialysés, la demi-vie après l’administration de doses thérapeutiques de paracétamol peut être réduite de 40 à 50%.
• -Personnes âgées: chez les personnes âgées, la demi-vie peut être prolongée et s’accompagner d’une baisse de la clairance du médicament.
• -Enfants: aucune modification significative de la demi-vie par rapport aux adultes n’a été décrite chez les nouveau-nés et les enfants.
• +Insuffisance hépatique: la demi-vie plasmatique reste essentiellement inchangée chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère. Elle est par contre considérablement prolongée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique grave.
• +Insuffisance rénale: on ne dispose que de peu de données au sujet des patients insuffisants rénaux mais rien ne suggère que la demi-vie soit prolongée. (Une adaptation de la posologie est néanmoins recommandée.) Chez les patients hémodialysés, la demi-vie après l'administration de doses thérapeutiques de paracétamol peut être réduite de 40 à 50%.
• +Personnes âgées: chez les personnes âgées, la demi-vie peut être prolongée et s'accompagner d'une baisse de la clairance du médicament.
• +Enfants: aucune modification significative de la demi-vie par rapport aux adultes n'a été décrite chez les nouveau-nés et les enfants.
• -Les études toxicologiques n’ont montré aucun effet sur la reproduction et aucune action tératogène chez les animaux traités par le paracétamol. Les doses aiguës très élevées (>10 g) de paracétamol sont hépatotoxiques. Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant. Sur la base des mécanismes supposés déclencher ces effets, on peut assurément admettre qu’aucun effet génotoxique ne survient à des doses inférieures à un seuil déterminé; cependant, si les réserves de glutathion sont réduites, des seuils inférieurs sont possibles. Les seuils à partir desquels un effet génotoxique a pu être démontré au cours de l’expérimentation animale se situent clairement dans le domaine des doses toxiques qui provoquent des lésions du foie et de la moelle osseuse. En outre, les posologies non hépatotoxiques (jusqu’à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. On peut donc exclure que les doses thérapeutiques exercent un effet génotoxique ou carcinogène.
• +Les études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction et aucune action tératogène chez les animaux traités par le paracétamol. Les doses aiguës très élevées (>10 g) de paracétamol sont hépatotoxiques. Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant. Sur la base des mécanismes supposés déclencher ces effets, on peut assurément admettre qu'aucun effet génotoxique ne survient à des doses inférieures à un seuil déterminé; cependant, si les réserves de glutathion sont réduites, des seuils inférieurs sont possibles. Les seuils à partir desquels un effet génotoxique a pu être démontré au cours de l'expérimentation animale se situent clairement dans le domaine des doses toxiques qui provoquent des lésions du foie et de la moelle osseuse. En outre, les posologies non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. On peut donc exclure que les doses thérapeutiques exercent un effet génotoxique ou carcinogène.
• -Les comprimés pelliculés Paracetamol Actavis ne doivent pas être utilisés au-delà de la date imprimée sur l’emballage sous la mention «EXP:».
• +Les comprimés pelliculés Paracetamol Actavis ne doivent pas être utilisés au-delà de la date imprimée sur l'emballage sous la mention «EXP:». Jeter tout contenu non utilisé six mois après la première ouverture du flacon en plastique.
• -Conserver les comprimés pelliculés dans l’emballage original, à temperature ambiante (15–25 °C) et à un endroit sec.
• +Conserver Paracetamol Actavis à température ambiante (15-25 °C), dans l'emballage original et hors de portée des enfants. Pour les comprimés conditionnés en flacon en plastique, bien refermer celui-ci après chaque prélèvement de comprimé.
• -Présentations
• - Quantité CHF SM Catégories de remb.
• -PARACETAMOL Actavis cpr pell 500 mg (nc) 20 pce (nc) 2.40 D LS
• -100 pce (nc) 14.90 B LS
• -
• +Présentation
• +Paracetamol Actavis 500 mg: emballages blister de 20 comprimés pelliculés (sécables). [D]
• +Paracetamol Actavis 500 mg: emballages blister de 100 comprimés pelliculés (sécables). [B]
• +Paracetamol Actavis 500 mg: flacon en plastique à 100 comprimés pelliculés (sécables). [B]
• -Acavis Switzerland SA, 8105 Regensdorf.
• +Actavis Switzerland SA, 8105 Regensdorf.