Interactions

Aucune étude d'interaction n'a été réalisée avec Duphaston.
Des données obtenues in vitro ont montré que le métabolisme conduisant à la formation du métabolite principal pharmacologiquement actif, la 20α-dihydrodydrogestérone (DHD), s'effectue essentiellement par catalyse par l'aldo-céto-réductase 1C dans le cytosol. À côté de ce métabolisme dans le cytosol, il existe aussi une métabolisation par les isoenzymes à cytochrome P450 (CYP), presque exclusivement par l'isoenzyme CYP3A4, produisant différents métabolites sans importance. Le métabolite principal actif DHD est un substrat du CYP3A4.
Par conséquent, le métabolisme de la dydrogestérone et de la DHD peut être renforcé par l'utilisation concomitante de substances qui induisent des enzymes métabolisant les médicaments. Ces substances regroupent notamment les antiépileptiques (p.ex. phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine), les anti-infectieux (p.ex. rifampicine, rifabutine, névirapine, éfavirenz) et les préparations à base de plantes qui contiennent p.ex. du millepertuis (Hypericum perforatum), de la sauge ou du Ginkgo biloba.
Bien que le ritonavir et le nelfinavir soient connus pour leurs effets inhibiteurs puissants sur les enzymes, ils ont également des propriétés inductrices d'enzymes lorsqu'ils sont utilisés en même temps que des hormones stéroïdiennes.
Cliniquement, la métabolisation accrue de la dydrogestérone peut entraîner une réduction des effets.
Les inhibiteurs d'enzymes (p.ex. antifongiques azolés, macrolides) peuvent renforcer les effets désirables et indésirables de la dydrogestérone.
Des essais in vitro ont montré que les concentrations d'intérêt clinique de dydrogestérone et de DHD ne causent ni une inhibition ni une induction des enzymes du CYP responsables de la métabolisation de médicaments.