Surdosage

Toxicité systémique aiguë
Les réactions toxiques systémiques touchent principalement les systèmes centraux nerveux et cardiovasculaire.
Ces réactions sont dues à des concentrations plasmatiques élevées d’anesthésiques locaux qui:
·sont administrés accidentellement par voie intravasculaire ou en surdosage ou
·sont particulièrement vite absorbés par des régions fortement vascularisées (voir «Mises en garde et précautions»).
Les réactions sur le SNC sont similaires pour tous les anesthésiques locaux de type amide, tandis que les réactions cardiaques dépendent davantage du médicament en termes de quantité et de qualité.
Des anesthésiques locaux administrés accidentellement par voie intravasculaire peuvent provoquer immédiatement (en l’espace de quelques secondes à quelques minutes) des réactions toxiques systémiques. En cas de surdosage, ces réactions apparaissent plus tardivement en raison de l’augmentation plus lente de la concentration sanguine des anesthésiques locaux (15–60 minutes après une injection).
Toxicité sur le système nerveux central
Evolution par étapes, avec des symptômes dont la gravité va croissant. Au début, les symptômes sont les suivants: légère confusion, paresthésies circumorales, insensibilité de la langue, hyperacousie, acouphène et troubles de la vue. Une dysarthrie, des spasmes musculaires, des tremblements sont plus graves et peuvent précéder des convulsions générales. De tels signes ne doivent pas être confondus avec un comportement neurotique. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de convulsions épileptiques (grand mal) qui peuvent durer de quelques secondes à plusieurs minutes.
L’élévation de l’activité musculaire et la gêne respiratoire provoquées par les convulsions entraînent rapidement l’apparition d’hypercapnie et d’hypoxie. Dans les cas graves, une apnée peut survenir. L’acidose, l’hyperkaliémie et l’hypoxie accentuent et prolongent la durée des effets toxiques des anesthésiques locaux.
Le rétablissement intervient à la suite d’une redistribution de l’anesthésique local à partir du SNC, suivie de sa métabolisation et de son élimination. Si l’anesthésique local n’a pas été injecté en grande quantité, le rétablissement peut intervenir rapidement.
Toxicité cardiovasculaire
Les effets toxiques cardiovasculaires sévères sont précédés par les signes d’une toxicité au niveau du système nerveux central, sauf si le patient reçoit un anesthésique général.
L’hypotension, la bradycardie, l’arythmie et l’arrêt cardiaque peuvent être consécutifs à des concentrations systémiques d’anesthésiques locaux élevées.
Dans de rares cas, un arrêt cardiaque sans réactions SNC prodromiques a été observé.
Traitement de la toxicité aiguë
Interrompre immédiatement l’injection de l’anesthésique local lors de l’apparition de signes d’une toxicité systémique aiguë.
En cas de dépression cardiovasculaire apparente (hypotension, bradycardie), apporter un supplément volumique par voie i.v. et administrer de l’éphédrine 5-10 mg en i.v. Si nécessaire, répéter l’administration après 2-3 minutes. Traiter une bradycardie par l’injection d’atropine 0,5-1,0 mg en i.v. Un traitement avec des émulions lipidiques doit être envisagé. En cas d’arrêt cardiaque, des mesures de réanimation de longue durée peuvent être nécessaires.
En cas de collapsus circulatoire, une réanimation cardio-pulmonaire rapide est nécessaire. Un apport optimal d’oxygène, un soutien de la respiration et de la circulation ainsi qu’un traitement de l’acidose sont vitales. L’adrénaline (0,1–0,2 mg en i.v. ou en intracardiale) devrait être administrée aussi rapidement que possible, et de manière répétée si nécessaire.
Lors de l’apparition de convulsions, les étapes du traitement doivent viser les buts suivants:
Maintenir l’apport d’oxygène. Suppression des convulsions et soutien de la circulation sanguine, si nécessaire utiliser un masque et un ballon ou procéder à une intubation trachéale. Administrer un produit anticonvulsivant en i.v. si les convulsions ne disparaissent pas spontanément en 15–20 secondes. Thiopental sodique 1–3 mg/kg en i.v. fait rapidement cesser les convulsions. Une autre possibilité consiste à administrer du diazépam 0,1 mg/kg en i.v. bien qu’il agisse lentement. Des convulsions qui durent peuvent mettre en danger la respiration et l’apport en oxygène du patient. L’injection d’un relaxant musculaire (comme la succinylcholine 1 mg/kg) stoppera rapidement les convulsions, facilitant la ventilation et permettant le contrôle de l’apport en oxygène. Dans de tels cas, une intubation endotrachéale doit être envisagée.