Propriétés/Effets

La prazosine, substance active de Minipress, est un dérivé de la quinazoline. Elle réduit la résistance vasculaire périphérique. Les expériences faites sur des animaux laissent présumer que l'effet vasodilatateur de Minipress est dû à un blocage des récepteurs alpha1 postsynaptiques.
Les résultats d'examens pléthysmographiques à l'avant-bras chez l'être humain montrent que la vasodilatation périphérique est équilibrée et concerne aussi bien les vaisseaux de résistance (artérioles) que les vaisseaux de capacité (veines).
Lors du traitement par Minipress, on ne constate en général pas de tachycardie réflexe, phénomène qui accompagne habituellement le traitement par les alpha-bloquants non sélectifs.
La plupart des études ont révélé qu'un traitement prolongé par Minipress n'exerce qu'un effet minime sur l'activité de la rénine plasmatique.
Des examens hémodynamiques effectués sur des patients hypertendus à la suite de l'administration d'une dose unique ainsi qu'après une thérapie de longue durée ont fait ressortir une baisse de la pression sanguine sans modification cliniquement significative du débit cardiaque, de la fréquence du pouls, de la vascularisation rénale ou du taux de filtration glomérulaire.
Minipress abaisse la tension artérielle aussi bien en position couchée qu'en station debout et a une influence plus prononcée sur la tension artérielle diastolique. Il n'a pas été observé de phénomènes d'accoutumance au cours du traitement à long terme. Après une interruption subite de la médication, aucune hausse tensionnelle soudaine n'est survenue (pas de phénomène de rebond).
De nombreuses études épidémiologiques, biochimiques et expérimentales ont démontré qu'un taux élevé de la fraction de cholestérol de type lipoprotéines de basse densité (LDL) entraîne un risque plus grand lors de cardiopathie coronarienne. Il existe un rapport encore plus étroit entre un taux abaissé de cholestérol de type lipoprotéines de haute densité (HDL) et l'augmentation des risques lors de cardiopathie coronarienne. Des études cliniques ont montré que Minipress réduit le taux de LDL de 7 à 19% et n'affecte pas le taux de HDL ou l'augmente de 9-17%.
Des études hémodynamiques effectuées chez des patients présentant une insuffisance cardiaque gauche, après un traitement à court terme et au cours de traitements à long terme, au repos et sous effort, ont montré que l'effet thérapeutique de Minipress est dû à une diminution de la pression de remplissage du ventricule gauche, à une réduction de l'impédance cardiaque ainsi qu'à une augmentation du débit cardiaque, sans que la consommation d'oxygène du myocarde s'accroisse. Ces effets sont liés à l'action dilatatrice qui s'exerce aussi bien sur les veines que sur les artérioles.
L'administration de Minipress en cas d'insuffisance cardiaque gauche ne provoque pas de tachycardie réflexe. Il n'a été observé qu'une baisse de tension sanguine minime chez les patients normotendus.
Le syndrome de Raynaud et la maladie de Raynaud sont traités avec succès par Minipress. L'action vasodilatatrice de cette substance intensifie l'irrigation des régions atteintes et contribue ainsi à atténuer les symptômes accompagnant cette affection, ainsi que la fréquence et la durée des attaques.