Pharmacocinétique

Absorption
Le taux d'absorption dépend de la dose, de la voie d'administration et de la vascularisation du lieu d'injection.
Le blocage intercostal provoque la concentration plasmatique la plus élevée (env. 1,5 µg/ml par 100 mg-injection), tandis que l'injection sous-cutanée abdominale provoque la concentration plasmatique la plus faible (env. 0,5 µg/ml par 100 mg-injection).
Les valeurs du blocage épidural et du plexus majeur sont intermédiaires.

Distribution
La Lidocaïne présente un pKa de 7,9 et un coefficient de répartition huile/eau de 2,9. La liaison aux protéines plasmatique se monte à 65%. La Lidocaïne est principalement liée à la glycoprotéine alpha-1 acide.
Le volume de distribution à l'état stationnaire est de 91 l.
La Lidocaïne traverse la barrière placentaire facilement et l'équilibre par rapport au principe actif libre est atteint. L'ampleur de la liaison aux protéines plasmatiques chez le foetus est plus faible que celle chez la mère. Toutefois la concentration de la substance libre est identique chez la mère et le foetus.
La Lidocaïne passe dans le lait maternel, mais en quantités si faibles qu'elle ne représente pratiquement aucun risque pour le nourrisson.

Métabolisme
Le taux d'extraction hépatique de la Lidocaïne est évalué à 0,65.
La majeure partie de Lidocaïne est transformée dans une première étape en monoéthylglycine xylidide (MEGX), et ensuite en glycine xylidide (GX) et 2,6-xylidine.

Elimination
La Lidocaïne présente une absorption complète et une absorption biphasique dans l'espace épidural, avec des demi vies de 9,3 min respectivement de 82 min. La lente absorption limite le taux d'élimination de la Lidocaïne. Cela explique que l'élimination est plus lente après une injection épidurale qu'après une injection intraveineuse.
La Lidocaïne présente une clearance plasmatique totale de 0,95 l/min et une demi-vie d'élimination de 1,6 heure. La clearance de la Lidocaïne dépend pratiquement exclusivement du métabolisme hépatique, et varie ainsi en fonction de l'irrigation du foie et de l'activité des enzymes hépatiques.
Seuls juste 2% de Lidocaïne sont éliminés sous forme inchangée. Une fraction pouvant aller jusqu'à 70% se retrouve dans les urines sous forme de 4-hydroxy-2,6-xylidine.

Cinétique dans des situations cliniques particulières
A cause du rapide et complet métabolisme hépatique de la lidocaïne, la pharmacocinétique peut changer dans les patients qui présentent la fonction hépatique endommagée. Dans les patients avec la fonction hépatique et/ou cardiaque endommagée, le temps de demi-vie peut augmenter (plus que deux fois la valeur normale).
Une fonction rénale réduite n'enfluence pas la pharmacocinétique de la Lidocaïne, mais elle peut augmenter le temps d'élimination de métabolites.

Nouveau-nés
La demi-vie d'élimination des nouveau-nés se monte à environ le double (3,2 heures) de celle des adultes.