Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
B01AA04
Wirkungsmechanismus
Marcoumar hemmt die Blutgerinnung in spezifischer Weise durch Verdrängung von Vitamin K aus einem Enzymsystem, das in der Leber bei der Bildung mehrerer Gerinnungsfaktoren (Faktor II = Prothrombin, Faktoren VII, IX und X) mitwirkt; es kann somit als Vitamin-K-Antagonist bezeichnet werden. Die bereits gebildeten Gerinnungsfaktoren werden durch Marcoumar nicht beeinträchtigt. Aus diesem Grunde erzielt man mit dem Präparat keine sofortige Gerinnungshemmung wie z.B. mit Heparin; in vitro ist Marcoumar unwirksam.
Pharmakodynamik
Die Wirkung von Marcoumar auf die Gerinnung beginnt nach zwei bis drei Tagen; die volle Wirksamkeit wird nach fünf bis sieben Tagen erreicht. Das S-Enantiomer ist 2-5 mal wirksamer als das R-Enantiomer.
Eine Erhöhung der Dosis von Marcoumar führt nicht zur Verkürzung der Latenzzeit. Der Grad der Gerinnungshemmung wird mit der Thromboplastinzeitbestimmung oder einer adäquaten Modifikation dieser Methode überprüft. Gemessene Gerinnungszeiten lassen sich in Quick-Prozente, Prothrombin-Ratio oder vorzugsweise INR-Werte umrechnen.
Klinische Wirksamkeit
Marcoumar zeichnet sich durch eine mit sehr kleinen Dosen erzielbare, gleichmässige, langanhaltende und nicht abrupt aufhörende Wirkung aus. Dank seiner spezifischen, nur auf das Vitamin-K-Enzymsystem gerichteten Wirkung verursacht es keine allgemeine Leberschädigung. Aus diesen Gründen eignet sich Marcoumar ganz besonders für eine Monate oder Jahre dauernde Behandlung (Langzeitantikoagulation).
Die durch Marcoumar induzierte Gerinnungsverzögerung wird durch Antagonisten vom Typ Phytomenadion (Vitamin K1) aufgehoben.