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Interactions

Associations contre-indiquées
·Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les principes actifs anti-inflammatoires diminuent l'élimination du méthotrexate et les salicylates l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir rubrique «Contre-indications».
·Prise concomitante ou datant de moins de 2 semaines d'inhibiteurs de la monoamine oxydase en raison de l'augmentation du risque accru d'événements cardiovasculaires (arythmies, hypertension).
Associations qui requièrent une prudence particulière
Acide acétylsalicylique
·Méthotrexate à des doses inférieures à 15 mg/semaine: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les principes actifs anti-inflammatoires diminuent l'élimination du méthotrexate et les salicylates l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques).
·Antidiabétiques (p.ex. insuline, sylfonylurées): la glycémie peut baisser.
·Potentialisation de l'effet des anticoagulants/thrombolytiques, des barbituriques, du lithium, des sulfamides et de la triiodothyronine.
·Antiagrégants plaquettaires, p.ex. clopidogrel: risque hémorragique accru.
·Des interactions pharmacodynamiques entre inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l'acide acétylsalicylique peuvent apparaître: risque d'hémorragie accru en raison d'effets synergiques.
·Augmentation de la concentration plasmatique de digoxine provoquée par une élimination rénale réduite.
·Ascension des concentrations plasmatiques de la phénytoïne et du valproate. L'AAS entraîne une libération de l'acide valproïque lié aux protéines sériques et une diminution de son métabolisme. Les concentrations plasmatiques de valproate sont donc accrues, ce qui augmente l'incidence de ses effets indésirables, pouvant aller jusqu'aux signes d'intoxication tels que trémor, nystagmus, ataxie et troubles de la personnalité.
·Potentialisation des effets thérapeutiques et indésirables de tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
·Antihypertenseurs (inhibiteurs de l'ECA et β-bloquants): surveiller de près la tension artérielle des hypertendus traités par ces médicaments et de l'AAS, et en adapter la dose, si nécessaire.
·Diurétiques en association avec l'acide acétylsalicylique à dose élevée: diminution de l'effet diurétique.
·Atténuation de l'effet des uricosuriques (p.ex. probénécide, sulfinpyrazone).
·Glucocorticoïdes systémiques: augmentation du risque d'ulcères gastro-intestinaux et de saignements; diminution de la concentration de salicylate pendant le traitement par la cortisone, risque d'un surdosage de salicylate au terme du traitement par des glucocorticoïdes.
·Alcool: augmentation du risque d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux; temps de saignement prolongé.
·Allongement de la demi-vie plasmatique des pénicillines.
Pseudoéphédrine
·Renforcement de l'effet des sympathomimétiques (p.ex. comprimés de salbutamol) (exacerbation des effets secondaires cardiovasculaires), les aérosols adrénergiques bronchodilatateurs peuvent cependant être utilisés avec précaution.
·Renforcement de l'effet d'autres sympathomimétiques (y compris les médicaments locaux destinés à la décongestion de la muqueuse nasale).
·Renforcement de l'effet des antidépresseurs, y compris les inhibiteurs de la MAO.
·Diminution de l'effet des antihypertenseurs comme la guanéthidine, la méthyldopa, les β-bloquants.

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