Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
P02CF01
Wirkungsmechanismus/Pharmakodynamik
Ivermectin wird von Avermectinen abgeleitet, die aus dem Fermentationsmedium von Streptomyces avermitilis isoliert werden. Es bindet mit hoher Affinität an glutamatabhängige Chloridkanäle, die in den Nerven- und Muskelzellen von Invertebraten vorkommen. Dies führt zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität für Chloridionen und in der Folge zur Hyperpolarisation der Nerven- oder Muskelzelle. Dadurch kommt es zur neuromuskulären Paralyse und zum Absterben bestimmter Parasiten. Ivermectin kann auch mit anderen ligandengesteuerten Chloridkanälen (z. B. über den Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure [GABA]) interagieren.
Säugetiere besitzen keine glutamatabhängigen Chloridkanäle. Avermectine zeigen nur eine geringe Affinität für andere ligandengesteuerte Chloridkanäle. Sie passieren die Blut-Hirn-Schranke nur in geringem Masse.
Klinische Wirksamkeit
In Afrika, Asien, Südamerika, der Karibik und Polynesien durchgeführte klinische Studien zeigen in der Woche nach Gabe einer oralen Ivermectin-Dosis von mindestens 100 μg/kg eine Reduktion der durch Wuchereria bancrofti verursachten Mikrofilarämie (auf weniger als 1 %). Diese Studien zeigten auch, dass der Zeitraum, in dem die Reduktion der Mikrofilarämie und der Infestationsrate in den behandelten Populationen aufrechterhalten wurde, dosisabhängig ist.
Die Massenbehandlung der Mikrofilarämie beim Menschen (dem einzigen Endwirt für Wuchereria bancrofti) scheint von Nutzen zu sein, um die Übertragung von Wuchereria bancrofti durch Vektorinsekten zu begrenzen und die epidemiologische Kette zu unterbrechen.
Die einmalige Gabe einer Dosis von 200 Mikrogramm Ivermectin pro kg Körpergewicht hat sich bei Patienten mit normalem Immunstatus und auf den Verdauungstrakt beschränkter Infestation mit Strongyloides stercoralis als wirksam und gut verträglich erwiesen.