Pharmacocinétique

Absorption
La prastérone administrée dans le vagin est un précurseur inactif qui pénètre dans les cellules vaginales et est converti de manière intracellulaire en petites quantités d'œstrogènes et d'androgènes spécifiques aux cellules, en fonction du niveau d'enzymes exprimées dans chaque type de cellule.
Après application par voie intravaginale, la prastérone agit essentiellement au niveau local, mais un certain niveau d'augmentation de l'exposition systémique est observé en particulier pour les métabolites. Les concentrations sériques en DHEA, en œstradiol et en testostérone sont cependant restées dans la fourchette des valeurs physiologiques pour les femmes post-ménopausées. Après administration d'une dose de 6,5 mg / jour pendant sept jours, les valeurs de la Cmax et de l'ASC étaient les suivantes: DHEA: 4,42 (+/- 1,49) ng/ml et 56,17 (+/- 28,27) ng*h/ml; œstradiol: 5,04 (+/- 2,68) pg/ml et 96,93 (+/- 52,06) pg*h/ml; testostérone: 0,15 (+/- 0,05) ng/ml et 2,79 (+/- 0,94) ng*h/ml.
Distribution
Seule 4% de la concentration totale en DHEA se présente sous forme de stéroïde libre, tandis que 90% de cette concentration sont liés à l'albumine, le reste étant lié à la SHBG avec une affinité moindre. Le volume de distribution est de 17 à 34 litres.
L'on ne sait pas si la prastérone passe la barrière placentaire ou se retrouve dans le lait maternel.
Métabolisme
La prastérone exogène est métabolisée de la même manière que la DHEA endogène.
Élimination
La DHEA est essentiellement éliminée dans l'urine sous la forme de métabolites et de conjugués.
Cinétique pour certains groupes de patientes
La pharmacocinétique de la prastérone n'a été étudiée spécifiquement ni chez des patientes en pédiatrie et en gériatrie ni chez des patientes présentant une atteinte de la fonction hépatique ou rénale. L'on sait cependant qu'en cas d'atteinte de la fonction hépatique, le métabolisme des oestrogènes et des androgènes est ralenti.