InteractionsLes interactions peuvent résulter d’une influence sur l’élimination rénale, de la liaison au tissu organique, de la distribution, de la capacité d’absorption de l’intestin et de la sensibilité vis-à-vis de la digoxine.
A titre de mesure de précaution, il convient de prendre en considération la possibilité d’une interaction lors de tout traitement supplémentaire. En cas de doute, le taux sérique de digoxine doit être contrôlé.
Le tableau ci-après présente un aperçu des interactions possibles.
Augmentation de l’effet et de la toxicité
Calcium (ne doit pas être Renforcement de la toinjecté par voie i.v.). xicité des glucosides.
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Médicaments influençant Augmentation des signes
l’homéostasie des électro- de toxicité glucosilytes, p.ex. les diuréti- dique suite à une hypoques, les laxatifs (abus), kaliémie ou une hypola benzylpénicilline, magnésémie médicamenl’amphotéricine B, la car- teuse.
bénoxolone, les corticostéroïdes, l’ACTH, les salicylés, les sels de lithium.
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Antagonistes du calcium Augmentation de la
(p.ex. vérapamil, concentration sérique
félodipine, tiapamil), de digoxine.
captopril, spironolactone,
itraconazole, quinine,
atropine, antiarythmiques
(quinidine, amiodarone,
flécaïnide, propafénone),
indométacine, alprazolam,
prazosine, propanthéline,
antibiotiques (p.ex. antibiotiques macrolides
[clarithromycine, érythromycine], tétracycline, gentamycine, triméthoprime),
atorvastatine, cyclosporine.
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Bêtabloquants. Renforcement de l’effet
bradycardisant.
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Chlorure de suxaméthonium, Favorisent les troubles
réserpine, antidépresseurs du rythme cardiaque.
tricycliques, sympathomimétiques, inhibiteurs de la
phosphodiestérase (p.ex.
théophylline).
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Diphénoxylate. Augmentation de l’ab-
sorption de digoxine
par une diminution de
la motilité intesti-
nale.
Affaiblissement de l’effet
Médicaments entraînant une Diminution de l’effet
augmentation du taux de inotrope positif de la
potassium (spironolactone, digoxine et effet
canrenoate de potassium, favorisant les troubles
amiloride, triamtérène, du rythme cardiaque.
sels de potassium).
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Charbon actif, cholesty- Diminution de l’absorramine, colestipol, anti- ption de glucosides par
acides, pectine de kaolin, liaison – prendre donc
certains laxatifs de lest Digoxine-Streuli 2 h
ou osmotiques. plus tôt – resp. inter
ruption de la circula
tion entéro-hépatique.
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Diphénoxylate, néomycine, Diminution de la
PAS, rifampicine, cyto- concentration sérique
statiques, sulfasalazine, de digoxine.
métoclopramide, adrénaline,
salbutamol, phénytoïne,
pénicillamine, millepertuis
(Hypericum perforatum),
acarbose.
Lors de l’administration simultanée de Digoxine Streuli et de bêtabloquants, la conduction atrio-ventriculaire peut être ralentie.
Les patients prenant Digoxine Streuli sont plus sensibles à une hyperkaliémie aggravée par le suxaméthonium.
Des arythmies sévères provoquées par le calcium, en particulier lorsqu’il est injecté rapidement par voie i.v., peuvent apparaître chez les patients prenant des glycosides digitaliques.
La digoxine est un substrat de la P-glycoprotéine. Par conséquent, les inhibiteurs de la P-glycoprotéine peuvent augmenter la concentration sérique de la digoxine en augmentant l’absorption et/ou en diminuant la clearance rénale.
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